• Ónodi-Szűcs
    • Ónodi-Szűcs: több fejlesztés, magasabb bér

      Ónodi-Szűcs: több fejlesztés, magasabb bér

    • Teljesítmény helyett eredményalapú finanszírozás

      Teljesítmény helyett eredményalapú finanszírozás

    • Számvetés az Arénában: Ónodi-Szűcs Zoltán

      Számvetés az Arénában: Ónodi-Szűcs Zoltán

  • EBP
    • Mitől lesz szuper a szuperkórház?

      Mitől lesz szuper a szuperkórház?

    • Rákosmente rendelőjét is fejlesztik

      Rákosmente rendelőjét is fejlesztik

    • EBP: Fejlesztik a nagykátai rendelőintézetet

      EBP: Fejlesztik a nagykátai rendelőintézetet

  • EESZT
    • Nem elég rugalmas  az e-recept

      Nem elég rugalmas az e-recept

    • Hekkerek tarolták le a lett egészségügyi rendszert

      Hekkerek tarolták le a lett egészségügyi rendszert

    • EESZT - az egészségügyi ellátás új dimenziója

      EESZT - az egészségügyi ellátás új dimenziója

Tokióban és a Harvardon kutatta a kórt a pécsi orvos

Regionális hírek 2006.03.22 00:00 Forrás: Weborvos Szerző: Erdei Éva

Előbb Bécsben, öt évig Tokióban, végül az amerikai Harvardon kutatta az autoimmun betegségek kialakulásának okát a fiatal pécsi orvos.

Illés Zsolt docens a Pécsi Tudományegyetem ÁOK Neurológiai Klinikájáról került ki előbb az osztrák fővárosba, majd a neves csellóművészről, Jacqueline du Pré-ről elnevezett pályázattal Tokióba, ahol öt évet töltött. Ezután jött Amerika, pontosabban a Harvard. Kutatási területe az immunológia, ezen belül is a sclerosis multiplex.

- A tudósokat általában idős embereknek képzelik a laikusok, akik szakmai karrierjük vége felé - mintegy jutalomjátékként – juthatnak csak el a tudomány csúcsát jelentő híres nemzetközi intézetekbe. Ez alól Ön kivétel, hiszen fiatalember,  háta mögött azonban már komoly szakmai múlt áll. Hogyan indult ez a szakmai karrier?

- Szerencsére ma már egyre több lehetőség van arra, hogy valaki fiatalon elinduljon a világba. Az egyetem elvégzése után nem sokkal, 1994-ben mehettem először kutatni külföldre, akkor Bécsig jutottam el. Ekkor még nem érdekelt igazán az immunológia területe, de már ekkor is a myelin betegségekkel foglalkoztam az osztrák főváros egyetemén. A myelin a velőshüvely, ami befedi, szigeteli, és részben táplálja a szervezetben lévő idegnyúlványokat. Károsodásuk, illetve az ahhoz kapcsolódó betegségek kialakulása lehet veleszületett genetikai hiba vagy egy kóros immunválasz következménye- ilyen például a sclerosis multiplex (SM) is. Amikor a szervezet idegenként ismeri fel az említett velőshüvelyt, olyan immunválaszt indít, mint a kívülről bekerült kórokozók, például baktériumok ellen.

- Vagyis az SM valójában egy rossz immunválasz következménye.

- Valóban, a sclerosis multiplex a központi idegrendszer – agy és gerincvelő - legjelentősebb immunbetegsége. A bécsi neuropathológiai-neurokémiai intézetben viszont a központi idegrendszeri myelinnel kapcsolatos öröklődő betegségeket vizsgáltam, amelyek valamilyen gén-defektus okán jönnek létre. E célból Magyarországon összegyűjtöttem azokat a főként gyermekkori eseteket, ahol sejthető volt, hogy a betegség hátterében az említett gén-defektusok állhatnak. Ezeket a kóreseteket dolgoztuk fel kollegáimmal közösen, a bécsi intézetben. Azt próbáltuk diagnosztizálni: az összegyűjtött esetekben lehet-e ténylegesen is genetikailag öröklődő betegségekről beszélni? A kutatás második szakaszában aztán már vizsgálhatóvá vált, hogy vannak-e különböző eltérések a génekben, illetve ezek az eltérések okozhatják-e a különböző populációkon belül - cseh, lengyel, osztrák és német – a vizsgált betegségeket.

- Bécs után jó messzire repült Európától, az útja Japánba vezetett. Hogy kerülhet ki egy pécsi kutatóorvos Tokióba, a japán kormány országos neurológiai központjába?

- 1994-ben megpályáztam a nemzetközi SM társaság által meghirdetett Jacqueline du Pré díjat, amit megnyertem. A neves, SM beteg gordonka művészről elnevezett díjat a 80-as évek közepén alapították olyan országok kutatói számára, akik döntően anyagi okok miatt nem vehetnek részt a tudományos kutatásokban. Az első magyar du Pré-díjas éppen a pécsi Neurológiai Klinika igazgatója, Komoly Sámuel professzor volt, harmadik magyarként pedig én élhettem ezzel a lehetőséggel. Így jutottam el Japánba, ahol a japán kormány Országos Neurológiai Intézetében összesen öt évet töltöttem. Ott már konkrétan azt vizsgáltam, mi történik az SM-betegek perifériás vérében, milyen folyamatok zajlanak a gerincvelő folyadékukban, a liquorban, illetve az agyban. Érdekeltek azok a T sejtek, amelyek e betegekben eddig ismeretlen ok miatt aktivizálódni kezdenek.

- Tudtommal a T sejtek nem csak az SM betegek szervezetében vannak jelen, de bennünk, egészséges emberekben is. Akkor vajon miért okoznak az egyik csoportban kóros immunológiai folyamatot, a másik ember szervezetében pedig semmilyen kórfolyamatot nem indítanak el?

- Ez a terület érdekelt engem is. A választ kétféleképpen lehet megközelíteni: vizsgálhatók a már aktivált T sejtek, illetve azok a folyamatok, amelyekkel aktiválódásuk kiváltható, de az is, hogy milyen folyamatok védenek bennünket az aktiválódástól. Azaz: miért nem indítanak el radikális autoimmun reakciót. A központi és a perifériás idegrendszeri immunszabályozás különbözik az emberi szervezetben, az agyat védi a szervezet az immunválasz ellen. Így érdekes volt összehasonlítani például, hogy miben különbözik egy T sejt válasz a myelint érintő betegségben akkor, ha a velőshüvely a perifériás idegen vagy éppen az agyban van.

- Említette, hogy éppen a kint tartózkodása során fedeztek fel egy új T sejt csoportot. Mi volt ez?

- Valóban, a 90-es évek elején ismertek fel egy új T sejt csoportot, amelynek vélhetően szerepe van abban, hogy a szervezet többi T sejtje adott esetben egy gyulladást gátló, vagy gyulladást serkentő típust vesz fel. Ezeket az újonnan felfedezett T sejteket NKT sejteknek nevezték el. Ezen a témán aztán én is dolgozni kezdtem. Azt vizsgáltam, hogy ezeknek az NKT-sejteknek vajon milyen szerepük lehet a központi idegrendszeri autoimmun gyulladás kialakulásában, konkrétan SM-ben. Azért volt ez akkoriban nehéz téma, mert ezeket a T sejteket nem lehetett még ellenanyagokkal vizualizálni.

- Ez azt jelenti, hogy nem volt mód a sejtek megfestésére?

- Így van. Miután az új sejtekhez köthető ellenanyag nem állt még rendelkezésre, ezért a géneken keresztül, molekuláris biológiai módszerekkel próbáltuk részben az agyban, részben a perifériás idegben detektálni ezeket az új T sejteket. Mi mutattuk ki például elsőként, hogy ezeknek a regulátoros T sejteknek vélhetően van egy fajta deficienciájuk SM-ben: amíg a perifériás ideg gyulladásában ott vannak és gátolják a gyulladást, addig az SM-nél – ahol a központi idegrendszer gyulladásáról van szó – nincsenek jelen. Elképzelhető, hogy a T sejtek hiánya esetleg egy fajta agyi proteinnel függhet össze. Jelenleg ugyanezt a sejt-mechanizmust vizsgáljuk Magyarországon központi idegrendszeri tumorokon.

- Ne siessünk ennyire vissza Magyarországra, hiszen Japán után a Harvard Egyetem következett, ahova eljutni minden kutató álma…

- Valóban a kutatási lehetőségek egyik csúcsa az amerikai egyetem. Nem azért, mintha például Japánban rosszabb lett volna a rendelkezésre álló technológiai infrastruktúra. A Harvard azért más, mert ott valóban együtt áll az a hihetetlenül stimuláló és effektív, nemzetközi környezet, amihez hasonló talán sehol nem található. A kollégáim többsége nem született amerikai volt. Jelentős változást jelentett számomra az is, hogy a Harvardon állatmodelleken, génmódósított egérmodelleken kísérletezhettem. Ezeknek a mesterségesen előállított kísérleti állatoknak egy részéből hiányoztak azok a gének, amelyek fontosak az immunválaszban, a másik csoportjuk pedig csak olyan T sejtekkel rendelkezett, amelyek mind felismerték a myelin egyes struktúráját. Ezt a folyamatot egy SM betegnél úgy lehetne elképzelni, mintha például a szervezet csakis olyan gyulladáskeltő T sejttel rendelkezne, melyek a saját myelint ismerik fel: ha aktiválódnak, elindul az SM... Ezt a kísérleti felállást aztán tovább lehet vinni humán génekkel rendelkező egereken. Így dolgoztunk olyan állatokon is, amelyek például két emberi génnel rendelkeztek, melyek a T sejt myelin felismerésében fontosak. Ezeket a géneket egyébként SM betegekből vették ki és építették be a kísérleti egerek szervezetébe. Az említett vizsgálatokkal éppen azt modelleztük, hogy ezek a sejtek miként viselkednek akkor, ha felismerik a myelin egy pici struktúráját emberben. Mindez azért érdekes, mert ha e sejtek bizonyos molekulái ellen terápiát tervezünk – amit meg is tettünk -, akkor már célzottan vizsgálhatjuk a gyógyszerek hatását, és az azt követő immunválaszok fajtáit emberi környezetben, de kísérleti állatban. Azaz: közelebb kerülhetünk a humán autoimmun betegségek mechanizmusainak megismeréséhez és kezeléséhez.

- Leegyszerűsítve tehát, a kérdés az: miért lesz, illetve miért nem jön létre a szervezetben a kóros immunválasz?

- Igen, mert éppen e probléma megfejtése vezethet el konkrétan olyan oki terápia megtalálásához, amely akár az SM betegeknél, akár a többi autoimmun kórban szenvedő páciensek számára a jelenlegi kezelés helyett a gyógyuláshoz is elvezethet majd. Ezeket a betegeket ma még sajnos nem tudjuk meggyógyítani, csupán tüneteiket próbáljuk a megfelelő gyógyszerek segítségével enyhíteni, és a betegség aktív időszakait minél jobban kitolni.

- Közel két éve jött haza, mi a folytatás, hogy érzi magát a magyar lehetőségek között?

- Ezt az állapotot nem könnyű átélni, talán nem is az anyagi okok, hanem az eltérő értékrend és kultúra miatt. Odakint a kutatásban valóban azt csinálhattam, amit mindig is szerettem volna, anyagi korlátok nélkül. A japán kormánytól mindent megkaptam, ami ahhoz volt szükséges, hogy valóban csak a kutatásnak élhessek, semmi mással nem kellett foglalkoznom. De az intézet, illetve a kutatólaboratórium is mindent megkapott. A japán kormány – Amerikához hasonlóan – óriási erőt fordít a kutatások támogatására. Az amerikai és ázsiai ország azt is felismerte, hogy érdekükben áll külföldi szakembereket csábítani az országukba, s ezért mindent meg is tesznek. Nyilvánvalóan megéri nekik. Az emberben önkéntelenül felvetődik a kérdés: vajon nem ez a koncentrált és kimagaslóan innovatív szellemi tőke felelős-e a gazdaság fejlődéséért? Egyébként Kína és India hasonló úton jár: kiemelt intézetekkel elkezdte hazacsábítani a magasan képzett szellemi tőkeforrást az USA-ból. A képzettség az egyik legmagasabb társadalmi értéket jelenti Japánban és az USA-ban, ott érdemes tanulni. Orvosként és kutatóként soha annyira nem becsültek és tiszteltek meg az emberek, mint Japánban. A hazai értékrend messze jár ettől, nálunk más dolgok fontosak. Az orvosi munkának és szaktudásnak - itthon egyedülállóan - nincs piaci értéke, és a társadalmi értéke is rohamosan csökken. Hazaérve megdöbbentő volt látnom, hogy az elmúlt tizenöt évben minden területen bekövetkezett rendszerváltozás, csak az egészségügyben nem, és az orvos-beteg kapcsolatot a saját, mindennapi érdekeinek megfelelően manipulálja a politika.

-Tehát miért jött haza?

- Orvos vagyok, neurológus, a kutatás mellett a betegekkel való foglalkozás nagyon hiányzott. Bár neurológiai vizitekre és esetbemutatókra a Harvard oktatókórházaiba bejártam, a gyógyításban nem vehettem részt egyik országban sem. Érdekes volt megfigyelni a Harvard orvostanhallgatóinak tudásvágyát és az oktatás, esetbemutatások professzionális megközelítését. Az évek alatt kialakult kapcsolataim viszont sokat segítenek itthon, így most is vannak olyan immunológiai és genetikai projektek, melyeken német és japán kollegákkal együtt dolgozunk, és tartom a viszonyt az amerikai laborommal is. A további szakmai fejlődéshez itthon a nagy múltú gyógyszercégek is óriási segítséget nyújtanak, hiszen tudni kell: az ő anyagi támogatásuk nélkül egy magyar orvos nemzetközi konferenciára egyszerűen nem juthatna el. Azt a megszerzett tudást és tapasztalatot viszont, amit hazahoztam, megpróbálom továbbadni. Akár előadások, akár tudományos könyvek, publikációk formájában.

Kapcsolódó hírek

Lapszemle

Legolvasottabb cikkeink